INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

Definición y características.

Se define como un rápido deterioro de la función renal que produce elevación de urea y creatinina en el curso de días o semanas. El volumen de diuresis está reducido en dos terceras partes de los casos (insuficiencia renal aguda oligúrica u oligoanúrica), manteniéndose conservada en el resto (insuficiencia renal aguda no oligúrica). Es potencialmente reversible. Produce trastornos hidroelectrolíticos graves: hiperpotasemia, acidosis, hipocalcemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia. El sedimento y el ionograma urinario son de utilidad en el diagnóstico etiológico. Cuando existe hipercalcemia, ésta es probablemente la causa del FRA (ya sea neoplásica, secundaria a hiperparatiroidismo o de otra etiología).

Etiología.

La insuficiencia renal aguda, también denominada, fracaso renal agudo, puede obedecer a situaciones que condicionan una reducción en la perfusión renal (fracaso prerrenal o funcional), a patologías que afectan a cada uno de los componentes renales como: a los vasos renales, al glomérulo, al túbulo o al intersticio que sustenta al parénquima renal (fracaso intrarrenal o parenquimatoso) o a dificultades en la normal eliminación de la orina producida (fracaso postrenal).

Insuficiencia renal aguda prerrenal.

Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda (70% - 80%). Si se trata de forma adecuada, es reversible.

Si la causa del fracaso prerrenal no se corrige, puede producirse una necrosis tubular, transformándose el fracaso prerrenal en parenquimatoso.

Su mecanismo fisiopatológico reside en el descenso de la perfusión renal. Para diagnosticar el fallo prerrenal es fundamental la anamnesis y la exploración física del paciente, fijándonos especialmente en los siguientes signos: tensión arterial, frecuencia cardíaca, presión venosa yugular, función cardíaca (arritmias, etc.) y estado de hidratación (sequedad de piel y mucosas).

Existen dos tipos de fármacos que pueden producir una insuficiencia renal aguda de base hemodinámica:

1. Los antiinflamatorios no esteroideos (disminuyen la síntesis de prostaglandinas) produciendo vasoconstricción renal.

2. Los IECA (enalapril, captopril), sobre todo en pacientes con estenosis de la arteria renal bilateral, o unilateral sin riñón contralateral.

Insuficiencia renal parenquimatosa.

Tras excluir las formas pre y postrenal de insuficiencia renal expuestas con anterioridad, hay que concentrarse en las causas renales, y dentro de éstas, hay que tener en cuenta la más frecuente: la necrosis tubular aguda (NTA). La causa más común de ésta es la isquemia renal mantenida. Si la isquemia se corrige pronto, el cuadro no se produce.

Los agentes nefrotóxicos, sobre todo los aminoglucósidos y los contrastes radiográficos, ampliamente empleados en la clínica, son también causa de NTA. Otros factores que favorecen el daño renal son la edad avanzada, la deshidratación y la enfermedad renal subyacente. En el caso de los contrastes, se trata usualmente de insuficiencia renal oligúrica, con recuperación total de la función en 1 ó 2 semanas. Para prevenirlo, se recomienda una buena hidratación desde 24 horas antes del estudio. La N-acetilcisteina a dosis altas previas al contraste parece útil para evitar el Fracaso renal agudo.

Los pigmentos que contienen hierro, a destacar: bilirrubina, hemoglobina, citocromo C, mioglobina, pueden causar fracaso renal agudo por producción de radicales libres. Llamamos rabdomiolisis a la destrucción de tejido muscular, produciéndose una suelta a la circulación sanguínea de los componentes tisulares nefrotóxicos; si la destrucción es masiva puede ocasionar fallo renal cuyo mecanismo reside en una necrosis tubular aguda. La rabdomiolisis puede estar causada por fármacos (hipolipemiantes tipo estatinas y fibratos, heroína), por compresión muscular mantenida sobre una superficie dura y fría (coma etílico, sobredosis por drogas, caídas al suelo en ancianos...), aplastamiento muscular (accidentes laborales, explosiones...) o sobrecarga muscular intensa (crisis epilépticas, ejercicio intenso). Además de la mioglobinuria podemos encontrar hipocalcemia, hiperproteinemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia. La mioglobinuria es una causa de falso positivo en las tiras de detección de hemoglobina en orina.

En aquellos casos de pacientes con trasplante renal que van a ser sometidos a un estudio con contraste, los calcioantagonistas, como el amlodipino, pueden reducir la posibilidad de daño. Los aminoglucósidos cursan con IRA no oligúrica ya que causan toxicidad directa sobre los túbulos proximales.

Insuficiencia renal aguda postrenal.

Es causa del 10% de los casos y se debe tener en cuenta en cualquier paciente con deterioro de la función renal. Hay que descartar siempre la presencia de globo vesical (enfermedad prostática o tratamiento con fármacos anticolinérgicos...). Exploraciones fundamentales son el tacto rectal y es precisa la exploración ginecológica (neoplasia uterina...). Las técnicas de imagen son fundamentales para llegar al diagnóstico. La ecografía es la más útil, al demostrar dilatación de la vía urinaria (aparece 24-36 horas después de la obstrucción). Si ésta última, la gammagrafía intravenosa o el scanner no pueden excluir la obstrucción, hay que demostrar la existencia de ésta mediante pielografía retrógrada.

La causa más frecuente de obstrucción unilateral es la litiasis. La causa más frecuente de obstrucción bilateral es la hiperplasia prostática.

Fisiopatología del fracaso renal (necrosis tubular).

La isquemia produce una menor presión capilar glomerular, lo que predispone a un flujo tubular lento. La necrosis celular tóxica o isquémica produce el desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal tubular, que caen hacia el interior de la luz.

Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión intraluminal de modo retrógrado hasta la cápsula de Bowman. Al aumentar la presión en la cápsula, se frena el filtrado. Por otro lado, parte del líquido intratubular se extravasa al intersticio, con las siguientes consecuencias:

• Se produce edema que comprime los vasos intrarrenales y agrava la isquemia.

• El edema distiende la cápsula renal, produciendo un dolor sordo renal bilateral.

• Si se extravasa proteína de Tam-Horstall, se produce una reacción inflamatoria local con presencia de células inflamatorias (poco frecuente).

Se reconocen tres estadios en la evolución natural de una necrosis tubular aguda:

1. La fase de inicio: es la exposición al tóxico o a la isquemia; en esta fase existen las mayores posibilidades de prevención. Dura de 1 a 3 días.

2. La fase oligúrica: a partir del momento en que el volumen de diuresis cae por debajo de 400 ml/día; algunos fracasos renales por fármacos (aminoglucósidos) no son oligúricos. La duración de esta fase es de entre 1 y 3 semanas.

3. La fase de recuperación: se caracteriza por el inicio de una poliuria que precede en 2 ó 3 días al inicio de la reducción de creatinina. Esta fase también se observa en los fracasos renales no oligúricos.

Las causas de la poliuria post-fracaso renal son:

• Durante el fracaso renal, las células pierden la sensibilidad a la ADH (internalización de aquaporinas).

• Durante el fracaso renal se acumulan urea y otros osmoles, que producen diuresis osmótica al recuperarse el paso tubular.

• Los túbulos se desobstruyen (regenerándose el epitelio que muestra abundantes mitosis).

Curso clínico y complicaciones.

Puede haber sobrecarga de volumen intravascular, hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y también un síndrome urémico.

La sobrecarga hídrica se manifiesta por edemas, aumento de la presión venosa, aumento del peso corporal y, a veces, edema agudo de pulmón. Puede haber HTA (17%).

La hiperpotasemia es frecuente y contribuyen a ella la acidosis metabólica, el estado catabólico y la rabdomiólisis. Puede producir: arritmias, bloqueos y a veces muerte súbita. Además, puede producir parálisis, paresias, parestesias, hiperreflexia e insuficiencia respiratoria.

Cifras por debajo de 6 mEq/l son asintomáticas.

Es frecuente la hiperuricemia asintomática (12 a 15 mmol/l).

La hiperfosfatemia se da sobre todo en la rabdomiólisis y estados muy catabólicos, hemólisis o lisis tumoral. Puede haber hipocalcemia por el depósito metastásico de fosfato cálcico cuando el producto Ca x P >70. También contribuye la resistencia periférica a la PTH.

La hipermagnesemia es frecuente por la disminución de la excreción de magnesio y puede dar clínica de calambres, convulsiones y arritmias.

La anemia es leve y multifactorial por descenso de la eritropoyesis, la hemólisis, las hemorragias, la hemodilución y reducción de la vida media de los hematíes.

Son frecuentes la prolongación del tiempo de hemorragia y la disfunción de los leucocitos. Lo primero es debido a la dificultad de la agregación plaquetaria y la disfunción del factor VIII.

La causa más frecuente de muerte es la infección (75% de los fallecimientos). Las complicaciones cardíacas son arritmias, infarto y embolia pulmonar.

Hay mayor incidencia de hemorragia digestiva leve (10% - 30%) secundaria a estrés.

Diagnóstico.

A veces es difícil diferenciar una insuficiencia renal crónica en fase terminal (oligoanuria) de una insuficiencia renal aguda. La presencia de anemia, hipocalcemia, osteodistrofia renal, neuropatía y riñones pequeños sugieren un proceso crónico. Hay varios fracasos renales parenquimatosos que pueden engañar, porque cursan con sodios urinarios y excreciones fraccionales de sodio tan bajas que parecen fracasos prerrenales (Na orina <10 mEq/l; EFNa <1:

• Glomerulonefritis endocapilar postinfecciosa.

• Todas las nefropatías pigmentarias:

- Rabdomiólisis (mioglobina).

- Hemólisis (hemoglobina).

- Colestasis (bilirrubina).

• Nefritis intersticial inmunoalérgica por rifampicina.

• Rechazo agudo del trasplante renal.

• Esclerodermia.

• Hipertensión vasculorrenal.

Las fluctuaciones amplias en la excreción diaria de orina sugieren uropatía obstructiva intermitente.

Un sedimento con pocos elementos formes, sobre todo cilindros hialinos, sugiere un fracaso renal agudo funcional. La presencia de cilindros granulosos y células epiteliales del túbulo sugieren una NTA.

Los cilindros hemáticos sugieren glomerulonefritis o vasculitis; los cilindros de leucocitos y la piuria, nefropatía tubulointersticial. Los cilindros eosinofílicos sugieren nefritis por hipersensibilidad.

Ecografía renal. Es muy útil para diferenciar un fracaso renal agudo de una insuficiencia renal crónica, ya que en esta última el tamaño de los riñones suele estar disminuido (o aumentado, por ejemplo, en el riñón poliquístico o amiloidosis).

Biopsia renal. Se realiza cuando no está filiada la causa de una insuficiencia renal parenquimatosa.

Diagnóstico diferencial en caso de anuria. Si el fracaso renal cursa con anuria (diuresis <100 ml/24 h), el diagnóstico diferencial queda restringido a:

• Uropatía obstructiva infravesical (patología prostática) o uropatía obstructiva a cualquier nivel sobre riñón único funcionante.

• Uropatía obstructiva intratubular por cadenas ligeras, calcio, ácido úrico u oxalato.

• Necrosis cortical (CID, accidente obstétrico).

• Obstrucción vascular bilateral (disección aórtica) o unilateral sobre riñón único funcionante (tromboembolismo).

• Glomerulonefritis extracapilar rápidamente progresiva (Goodpasture, lupus, vasculitis).

• Nefritis intersticial inmunoalérgica aguda (raro).

Tratamiento.

1. TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS.

• Insuficiencia prerrenal. Cuando es debido a pérdida de líquido depende de la cuantía, y en general, lo primero que hay que hacer es expandir la volemia de forma enérgica, siendo deseable el control de la presión venosa central (con buena expansión, la presión venosa está entre 5 y 14 cm de agua). Una vez conseguida la expansión, si el enfermo continúa sin diuresis adecuada, hay que dar altas dosis de furosemida (120-240 mg, intravenosa), con ello podemos dar lugar al comienzo de la diuresis o bien transformar un fracaso renal agudo oligúrico en poliúrico de más fácil manejo. La colocación de sonda vesical descarta la presencia de uropatía obstructiva baja.

Cuando la causa del fracaso renal agudo es una disminución del gasto cardíaco, el manejo del paciente debe realizarse con fármacos que aumenten la contractilidad del miocardio (inotropos positivos): Dobutamina, Dopamina. Para realizar balance negativo de agua hay que añadir al tratamiento Furosemida i.v. (40-80 mg/8-12 horas). En estas situaciones, la única indicación de expansión de volumen es cuando el descenso de gasto cardíaco es debido a un infarto masivo del ventrículo derecho.

• Insuficiencia parenquimatosa. Las glomerulonefritis o las vasculitis pueden responder parcial o totalmente al tratamiento con esteroides; agentes alquilantes, ciclosporina y/o plasmaféresis.

La plasmaféresis, los intercambios de plasma y la administración de plasma son útiles en el tratamiento del SHU y de la PTT.

Cuando las medias conservadoras son insuficientes es necesario recurrir a las técnicas de depuración extrarrenal: hemodiálisis, diálisis peritoneal, hemofiltración continua.

2. MEDIDAS DE SOPORTE.

• La dieta debe diseñarse para reducir el catabolismo al mínimo dando un buen aporte calórico (proteínas 0,7 g/Kg/día y carbohidratos

100 g/d). Es necesario ajustar la dosis de los fármacos, dependiendo de la función renal. Hay que ajustar la ingesta de sal y agua para equilibrar las pérdidas. Es importante el control del peso corporal diario.

• En caso de hiperpotasemia, las medidas a adoptar son:

1. Evitar la toxicidad cardíaca: infusión de gluconato o cloruro cálcico.

2. Redistribuir el K+ extracelular hacia el espacio intracelular:

› Catecolaminas, beta-2 agonistas (salbutamol) i.v. ó SC.

› Suero glucosado + insulina i.v.

› Bicarbonato sódico IV (sólo en caso de acidosis).

3. Forzar pérdidas de K+:

› Diuréticos de asa: furosemida.

› Resinas de intercambio iónico por vía oral.

› Resinas de intercambio iónico por vía rectal.

› Hemodiálisis o diálisis peritoneal.

• La hiponatremia se corrige con restricción hídrica; la sobrecarga de volumen restringiendo la sal de la dieta y los diuréticos.

• La acidosis metabólica se trata cuando el bicarbonato sérico es inferior a 15 mmol/l.

• La anemia se corrige con transfusiones o administración de eritropoyetina sintética.

• La diálisis no parece mejorar el pronóstico en la IRA, sólo se debe hacer en caso necesario y cuando las medidas conservadoras fallan.

La diálisis está indicada en el curso de una IRA cuando se presenta:

- Sobrecarga cardiocirculatoria (edema pulmonar) rebelde al tratamiento diurético.

- Persiste la hiperpotasemia a pesar del tratamiento.

- Severa acidosis metabólica (bicarbonato sérico <10 mEq/l después de administrar bicarbonato).

- Cuando es preciso, durante el tratamiento, infundir grandes volúmenes de líquidos (nutrición parenteral, tratamiento de una hipercalcemia, etc.).

- Cuando el paciente ha presentado convulsiones, encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica, pericarditis o enteropatía urémica.

3. ABORDAJE DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

Ante una elevación aguda de las cifras de creatinina y urea, el diagnóstico diferencial inicial debe seguir los siguientes pasos:

a) ¿Es un fracaso prerrenal?:

• Buscar si la historia clínica es compatible, si hay datos de hipotensión o hipovolemia. Determinar el Na+ en orina. Hay que prestar atención a una posible embolia renal (fibrilación auricular + dolor renal + aumento de LDH).

• En caso de duda, probar a restaurar la volemia con expansión.

b) ¿Es un fracaso postrenal?:

• Buscar antecedentes de prostatismo, cólicos nefríticos de repetición o patología tumoral retroperitoneal, pélvica o prostática.

Averiguar si el paciente es monorreno.

• Descartar globo vesical y pelvis congelada por exploración física.

• En caso de duda, la mejor exploración para el diagnóstico de fracaso postrenal es la ecografía abdominal.

c) ¿Es un fracaso renal?:

• Medidas generales: buscar antecedentes de ingesta de fármacos nefrotóxicos, de isquemia renal o hipotensión mantenida. Buscar datos de rabdomiólisis, colestasis o hemólisis. Buscar datos de sepsis oculta. Determinar el Na+ en orina. Examinar el sedimento y buscar proteinuria o hematuria u otras alteraciones.

• Medidas terapéuticas:

- Intentar trasformar el fracaso en poliúrico durante 72 horas, con 80-120 mg de furosemida.

- Si no se logra, restricción hídrica.

- Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos: acidosis, hiperpotasemia, hiponatremia.

- Restricción proteica moderada, evitando la malnutrición (puede ser necesario usar nutrición parenteral).

- Tratamiento precoz de las infecciones.

- Depuración extrarrenal, si no se consigue un control metabólico adecuado.