CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Cardiopatía Isquémica

Concepto

Se puede definir la cardiopatía isquémica como la enfermedad cardíaca y sus complicaciones derivadas producidas como consecuencia de alteraciones fisiopatológicas que conllevan la aparición de un disbalance entre el aporte y la demanda de O2 del músculo cardíaco (isquemia cardíaca). La causa más frecuente, con mucho, de cardiopatía isquémica es la enfermedad coronaria epicárdica aterosclerótica.

Aspectos epidemiológicos

España ha sido tradicionalmente situada entre los países industrializados con baja incidencia de enfermedad coronaria.

Esto se debe tanto a características genéticas como a factores adquiridos como es la tradicional dieta mediterránea rica en frutas, verduras, pescados y grasas de origen vegetal, como el Aceite de oliva, que se correlaciona con una menor tasa de incidencia y prevalencia de enfermedad coronaria. Sin embargo, y a pesar de esto, la enfermedad coronaria supone en nuestro país, tras la hipertensión arterial (HTA), el primer motivo de consulta por enfermedad cardiovascular.

Conviene resaltar que las enfermedades cardiovasculares suponen la primera causa de muerte en España, con el 37% del total, siendo aproximadamente la tercera parte de estos casos secundarios a isquemia cardíaca (el resto, con menor incidencia, se reparte entre enfermedad cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y otros).

Etiopatogenia

La isquemia miocárdica se debe a un desequilibrio entre el flujo de sangre que recorre el árbol coronario y las demandas de oxígeno del músculo cardíaco. El flujo coronario tiene lugar fundamentalmente durante la diástole, y depende básicamente de su duración (que depende de la frecuencia cardíaca, pues la sístole tiene una duración más o menos constante), de la presión telediastólica ventricular y de la resistencia intrínseca de las arteriolas coronarias. La demanda de oxígeno del miocardio según la ley de Laplace es directamente proporcional a la frecuencia cardíaca, tensión arterial, contractilidad y diámetro del ventrículo izquierdo e inversamente proporcional al grosor de su pared.

El miocardio muestra una tasa de extracción de O2 de la sangre muy elevada en comparación con otros tejidos, por lo que ante situaciones de aumento de la demanda la única forma posible de incrementar el aporte es aumentando el flujo a través del árbol coronario.

La causa más frecuente de isquemia miocárdica es la enfermedad coronaria debida a Aterosclerosis De Las Arterias Coronarias Epicárdicas, que supone más del 90% de los casos.

La aterosclerosis coronaria puede provocar isquemia por la reducción del calibre de la luz vascular que disminuye el flujo de sangre que la recorre, y también por la capacidad trombogénica de las placas de ateroma, la cual no está relacionada con su capacidad estenosante, sino con la composición y características de dicha placa.

Otras causas de isquemia miocárdica por:

Disminución del aporte de O2 son:

Espasmo Arterial Sin Aterosclerosis (Esencial O Inducido Por Cocaína, Ergotamínicos, Etc.),

Tromboembolia Coronaria,

Vasculitis Coronaria,

Anomalías Congénitas De Las Arterias Coronarias,

Alteraciones De La Microcirculación Coronaria (Síndrome X),

Disección Arterial Coronaria Espontánea,

Disección Aórtica Que Afecta Al Origen De Una Coronaria,

Crisis Drepanocítica u Otras Hemoblobinopatías,

Anemia Grave,

Hipoxemia o Hipovolemia Aguda Grave,

Estados De Hipercoagulabilidad Congénitos O Adquiridos, Etc.,

 Incremento De La Demanda De O2:

Taquiarritmias,

Estenosis O Insuficiencia Aórticas,

Estenosis Pulmonar,

Hipertensión Arterial Sistémica O Pulmonar (Primaria O Secundaria),

Miocardiopatías (Hipertrófica O Dilatada),

Otras Enfermedades Específicas Del Miocardio,

Hipertiroidismo,

Fiebre o Sepsis.

Factores de riesgo coronario

Factores de riesgo “clásicos”

Tabaquismo. El consumo de tabaco multiplica el riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular y el efecto de otros factores de riesgo, con una relación clara con la “dosis” y duración del consumo. El cese del mismo disminuye la incidencia de episodios cardiovasculares desde los primeros meses.

Dislipidemias. Estudios epidemiológicos han demostrado la asociación entre enfermedad aterosclerótica y la concentración elevada de colesterol LDL (low density lipoprotein) y más recientemente de lipoproteína a. También hay evidente relación con concentraciones bajas de colesterol HDL (high density lipoprotein). La hipertrigliceridemia parece multiplicar por dos la incidencia de episodios coronarios en presencia de hipercolesterolemia. En su tratamiento, hay que destacar la importancia de una dieta pobre en grasas animales y rica en ácidos grasos omega-3. Las estatinas (que reducen una media del 25% las cifras de colesterol LDL y elevan un 8% las de HDL) han demostrado disminuir la morbimortalidad cardiovascular el 30%-35% en prevención secundaria, y también (aunque menos llamativa) en prevención primaria en pacientes de alto riesgo. Las medidas para aumentar el colesterol HDL son el ejercicio físico, las bebidas alcohólicas en pequeñas cantidades, el ácido nicotínico, los fibratos y las estatinas.

Hipertensión arterial. Su presencia multiplica por tres la incidencia de enfermedad coronaria (que se considera lesión de órgano diana). Existe relación con la enfermedad coronaria tanto para la HTA sistodiastólica como para la sistólica aislada (más frecuente en los ancianos).

Diabetes mellitus. La enfermedad coronaria supone el 60% de la mortalidad total de los pacientes diabéticos.

La diabetes tipo 2 es mucho más frecuente y varios estudios parecen apuntar que es más aterogénica para las coronarias que la diabetes tipo 1, que sin embargo al afectar a enfermos jóvenes hace que éstos presenten mayor mortalidad y más precoz. La resistencia insulínica que acontece en el síndrome metabólico parece producir disfunción endotelial y tener gran capacidad aterogénica. Por todo ello, en los diabéticos es necesario ser agresivo en el control de los factores de riesgo, considerándolos, aun sin evidencia clínica de isquemia, pacientes coronarios.

Otros factores de riesgo

Sedentarismo. El ejercicio físico suave-moderado regular disminuye el riesgo por sí mismo y por facilitar el control de los factores de riesgo.

Obesidad de distribución central-abdominal. Se relaciona con el llamado síndrome metabólico: obesidad, resistencia insulínica, HTA y dislipidemia.

Posmenopausia. Se asocia a un aumento de colesterol LDL, deterioro de la función endotelial e incremento de la incidencia de cardiopatía isquémica. La terapia hormonal sustitutiva (THS) estrogénica como prevención primaria en la posmenopausia puede conseguir la disminución de la incidencia de infarto de miocardio (en prevención secundaria más discretamente). Este tratamiento supone un riesgo incrementado de cáncer de endometrio, mama y enfermedad tromboembólica venosa, lo que limita su uso. La terapia combinada con progesterona disminuye el riesgo de cáncer endometrial, pero también puede perder el efecto protector cardiovascular. Por ello en la actualidad la THS no se recomienda para prevención primaria en pacientes coronarias, salvo para otras indicaciones (osteoporosis, síntomas climatéricos, etc.).

Consumo de alcohol. Se asocia a menor riesgo de enfermedad coronaria (1 o 2 copas de vino o cerveza al día: 10- 30 g de etanol). A partir de esta cantidad el riesgo aumenta de forma exponencial con el aumento de consumo (curva en “J” o en “U”).

Factores inflamatorios y trombogénicos. Se ha detectado un aumento de la incidencia de episodios coronarios agudos en pacientes que presentaban proteína C reactiva, fibrinógeno o factor IV elevados, independientemente del resto de factores de riesgo (la proteína C reactiva puede ser un marcador de enfermedad endotelial). También se asocian a mayor riesgo coronario la hiperreactividad plaquetaria, defectos en la fibrinólisis, hiperviscosidad, anticoagulante lúpico y otros estados protrombóticos.

Hiperhomocisteinemia. Se ha asociado a una mayor presencia de enfermedad coronaria (al menos en parte debido a su efecto protrombótico). El tratamiento con complejos vitamínicos B6, B12 y ácido fólico no ha demostrado una disminución de la incidencia de episodios cardíacos a pesar de reducir el nivel de homocisteína.

Estrés psíquico y personalidad de tipo A. Pueden asociarse a mayor riesgo de infarto de miocardio, aunque la fuerza de esta relación no está claramente definida.

Antecedentes personales de accidente vascular cerebral. Suponen un marcador de riesgo coronario, como marcador de enfermedad aterosclerótica.

Fisiopatología

La aterogénesis es una reacción inflamatoria (disfunción endotelial, inflamación y trombosis). De ello se derivan dos tipos principales de placas de ateroma.

Anatomía patológica de la placa de ateroma

El desarrollo de las placas de ateroma en la pared de las coronarias constituye una exageración de un sistema de defensa (inflamación) que trata de reparar un daño producido en la pared arterial. Anatomopatológicamente se caracteriza por el engrosamiento intimal, reclutamiento y proliferación de las células implicadas en la inflamación crónica y neoformación de tejido conectivo y elementos exógenos.

 Así pues, las placas de ateroma se caracterizan por el depósito de lípidos en la zona subendotelial, fundamentalmente colesterol no esterificado. El núcleo lipídico central de la placa (core) está compuesto básicamente por ésteres de colesterol, y está rodeado por tejido conectivo con células espumosas (macrófagos cargados de lípidos), linfocitos, células musculares lisas y  fibroblastos que sintetizan una matriz fibrocolágena extracelular, tapizada por el endotelio hacia la luz vascular.

Las Placas Estables se caracterizan por un importante desarrollo de la capa fibrosa de la misma (incluso con calcificación), lo que le confiere resistencia a la ruptura, incluso en casos en que la estenosis sea muy importante angiográficamente.

Episodios de trombosis no oclusiva con posterior organización y fibrosis del trombo contribuyen al aumento de tamaño de la lesión. En ocasiones se llega a la obstrucción completa de la arteria, que pasa desapercibida por progresar lentamente en el tiempo y permitir el desarrollo de circulación colateral.  La angina estable generalmente es producida por lesiones de este tipo.

Las Placas Vulnerables se caracterizan por un predominio del componente lipídico sobre la fibrosis, por lo que son más susceptibles de sufrir complicaciones. Estudios angiográficos y necrópsicos demuestran que las placas ateroscleróticas que más a menudo inducen el desarrollo de síndromes coronarios agudos (SCA) suelen ser de este tipo y presentar escaso grado de estenosis, importante contenido lipídico y actividad inflamatoria en su interior.

Clasificación Clínica De Los Síndromes Coronarios

Sindromes Coronarios Agudos

IAM

Angina Inestable

Dolor: ·               Se caracteriza por el dolor anginoso tipo opresivo con sensación de tener un peso, plenitud y/o pesadez. La localización del dolor es típicamente retroesternal con irradiación a ambos hemitórax, preferentemente izquierdo, brazos (más frecuentemente región cubital de miembro superior izquierdo), cuello, región interescapular, hombros y maxilar inferior. ·               Hasta en un 50% de los casos y asociados a otros síntomas presentan malestar epigástrico, náuseas, vómitos y pirosis. ·               La duración generalmente dura más de 30 minutos, pudiéndose prolongar varias horas, incluso insoportable, con sensación de muerte inminente. ·               El dolor aparece generalmente en reposo, pero puede iniciarse también tras esfuerzos físicos o estrés emocional. ·               En pacientes ancianos, especialmente mujeres y diabéticos, son frecuentes las presentaciones atípicas como son la disnea, dolor difuso inespecífico, debilidad o mareo.

Dolor: ·               Aparición más o menos brusca (habitualmente aumenta de intensidad a lo largo de unos segundos) de dolor típico propio de isquemia cardíaca, es decir, dolor opresivo, centrotorácico (retroesternal) o precordial, irradiado a brazo izquierdo por el borde cubital, mandíbula y cuello, hombro y/o área escapular. ·               Presentaciones atípicas del dolor en cuanto a su localización (epigástrica, abdominal, cervical, espalda, etc.). ·               Pacientes de edad avanzada, los diabéticos y en el período perioperatorio,  cursan sin dolor sino con la presencia de equivalentes anginosos (sincope , disnea súbita, síntomas vegetativos) secundarios a disfunción ventricular isquémica

Síndromes Coronarios Crónico

Angina  Estable

Dolor: Caracteriza por la presentación dolor anginoso en relación con situaciones que suponen un incremento de la demanda de oxígeno del miocardio, como el ejercicio físico o el estrés mental.  Dolor tipo opresivo, sensación de aplastamiento, pesantez localización de los síntomas (retroesternal o precordial, con frecuencia irradiada a la porción anterior del tórax y a lo largo del borde cubital del brazo izquierdo o ambos, así como al cuello, mandíbula y/o región interescapular). La molestia aumenta progresivamente durante unos segundos, alcanzando posteriormente una meseta y dura unos minutos (entre 10 y 15, perdurando raras veces hasta 30 minutos) con una desaparición igualmente progresiva. Se ha de investigar también la existencia tanto de factores precipitantes (anemia, taquicardia, hipertensión sistémica o pulmonar, hiper e hipotiroidismo, fiebre, consumo de cocaína o fármacos vasoconstrictores, etc.), así como de desencadenantes (ejercicio, emociones intensas, estrés físico o mental, etc.) y los mecanismos que la alivian, que suelen ser el reposo y la nitroglicerina. Es fundamental establecer mediante la historia clínica la estabilidad de la angina, que se considera cuando no haya habido cambios en su patrón de presentación los últimos 60 días, que aparece siempre ante un umbral de esfuerzo similar, tiene una duración estable y breve de los episodios y cede con el reposo o la nitroglicerina.