Cardiopatía
Isquémica
Concepto
Se puede definir la cardiopatía
isquémica como la enfermedad cardíaca y sus complicaciones derivadas producidas
como consecuencia de alteraciones fisiopatológicas que conllevan la aparición
de un disbalance entre el aporte y la demanda de O2 del músculo cardíaco
(isquemia cardíaca). La causa más frecuente, con mucho, de cardiopatía
isquémica es la enfermedad coronaria epicárdica aterosclerótica.
Aspectos epidemiológicos
España ha sido tradicionalmente situada
entre los países industrializados con baja incidencia de enfermedad coronaria.
Esto se debe tanto a características genéticas como a factores adquiridos como es la tradicional dieta mediterránea rica en frutas,
verduras, pescados y grasas de origen vegetal, como el Aceite de oliva, que se
correlaciona con una menor tasa de incidencia y prevalencia de enfermedad
coronaria. Sin embargo, y a pesar de esto, la enfermedad coronaria supone en
nuestro país, tras la hipertensión arterial (HTA), el primer motivo de consulta
por enfermedad cardiovascular.
Conviene resaltar que las enfermedades
cardiovasculares suponen la primera causa de muerte en España, con el 37% del
total, siendo aproximadamente la tercera parte de estos casos secundarios a
isquemia cardíaca (el resto, con menor incidencia, se reparte entre enfermedad
cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y otros).
Etiopatogenia
La isquemia miocárdica se debe a un
desequilibrio entre el flujo de sangre que recorre el árbol coronario y las
demandas de oxígeno del músculo cardíaco. El flujo coronario tiene lugar
fundamentalmente durante la diástole, y depende básicamente de su duración (que
depende de la frecuencia cardíaca, pues la sístole tiene una duración más o
menos constante), de la presión telediastólica ventricular y de la resistencia
intrínseca de las arteriolas coronarias. La demanda de oxígeno del miocardio
según la ley de Laplace es directamente proporcional a la frecuencia cardíaca,
tensión arterial, contractilidad y diámetro del ventrículo izquierdo e
inversamente proporcional al grosor de su pared.
El miocardio muestra una tasa de
extracción de O2 de la sangre muy elevada en comparación con otros tejidos, por
lo que ante situaciones de aumento de la demanda la única forma posible de
incrementar el aporte es aumentando el flujo a través del árbol coronario.
La causa más frecuente de isquemia
miocárdica es la enfermedad coronaria debida a Aterosclerosis De Las Arterias Coronarias Epicárdicas, que supone
más del 90% de los casos.
La aterosclerosis coronaria puede
provocar isquemia por la reducción del calibre de la luz vascular que disminuye
el flujo de sangre que la recorre, y también por la capacidad trombogénica de
las placas de ateroma, la cual no está relacionada con su capacidad
estenosante, sino con la composición y características de dicha placa.
Otras
causas de isquemia miocárdica por:
Disminución
del aporte de O2 son:
Espasmo Arterial Sin Aterosclerosis
(Esencial O Inducido Por Cocaína, Ergotamínicos, Etc.),
Tromboembolia Coronaria,
Vasculitis Coronaria,
Anomalías Congénitas De Las Arterias
Coronarias,
Alteraciones De La Microcirculación
Coronaria (Síndrome X),
Disección Arterial Coronaria Espontánea,
Disección Aórtica Que Afecta Al Origen
De Una Coronaria,
Crisis Drepanocítica u Otras
Hemoblobinopatías,
Anemia Grave,
Hipoxemia o Hipovolemia Aguda Grave,
Estados De Hipercoagulabilidad Congénitos
O Adquiridos, Etc.,
Incremento De La Demanda De O2:
Taquiarritmias,
Estenosis
O Insuficiencia Aórticas,
Estenosis
Pulmonar,
Hipertensión
Arterial Sistémica O Pulmonar (Primaria O Secundaria),
Miocardiopatías
(Hipertrófica O Dilatada),
Otras
Enfermedades Específicas Del Miocardio,
Hipertiroidismo,
Fiebre o Sepsis.
Factores de riesgo coronario
Factores de riesgo “clásicos”
Tabaquismo. El consumo de tabaco multiplica el
riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular y el efecto de otros
factores de riesgo, con una relación clara con la “dosis” y duración del
consumo. El cese del mismo disminuye la incidencia de episodios
cardiovasculares desde los primeros meses.
Dislipidemias. Estudios epidemiológicos han demostrado
la asociación entre enfermedad aterosclerótica y la concentración elevada de colesterol LDL (low density lipoprotein) y más recientemente de lipoproteína a. También hay evidente relación con
concentraciones bajas de colesterol HDL (high density lipoprotein). La hipertrigliceridemia parece multiplicar por dos la incidencia
de episodios coronarios en presencia de hipercolesterolemia. En su tratamiento,
hay que destacar la importancia de una dieta pobre en grasas animales y rica en
ácidos grasos omega-3. Las estatinas (que reducen una media del 25% las cifras
de colesterol LDL y elevan un 8% las de HDL) han demostrado disminuir la morbimortalidad
cardiovascular el 30%-35% en prevención secundaria, y también (aunque menos
llamativa) en prevención primaria en pacientes de alto riesgo. Las medidas para
aumentar el colesterol HDL son el ejercicio físico, las bebidas alcohólicas en
pequeñas cantidades, el ácido nicotínico, los fibratos y las estatinas.
Hipertensión arterial. Su presencia multiplica por tres la incidencia de enfermedad coronaria (que se considera lesión de órgano diana). Existe relación con la enfermedad coronaria tanto para la HTA sistodiastólica como para la sistólica aislada (más frecuente en los ancianos).
Diabetes mellitus. La enfermedad coronaria supone el 60% de
la mortalidad total de los pacientes diabéticos.
La diabetes tipo 2 es mucho más
frecuente y varios estudios parecen apuntar que es más aterogénica para las
coronarias que la diabetes tipo 1, que sin embargo al afectar a enfermos
jóvenes hace que éstos presenten mayor mortalidad y más precoz. La resistencia
insulínica que acontece en el síndrome metabólico parece producir disfunción
endotelial y tener gran capacidad aterogénica. Por todo ello, en los diabéticos
es necesario ser agresivo en el control de los factores de riesgo, considerándolos,
aun sin evidencia clínica de isquemia, pacientes coronarios.
Otros factores de riesgo
Sedentarismo. El ejercicio físico suave-moderado
regular disminuye el riesgo por sí mismo y por facilitar el control de los
factores de riesgo.
Obesidad de distribución
central-abdominal. Se relaciona con el llamado síndrome metabólico: obesidad,
resistencia insulínica, HTA y dislipidemia.
Posmenopausia. Se asocia a un aumento de colesterol LDL,
deterioro de la función endotelial e incremento de la incidencia de cardiopatía
isquémica. La terapia hormonal sustitutiva (THS) estrogénica como prevención
primaria en la posmenopausia puede conseguir la disminución de la incidencia de
infarto de miocardio (en prevención secundaria más discretamente). Este
tratamiento supone un riesgo incrementado de cáncer de endometrio, mama y enfermedad
tromboembólica venosa, lo que limita su uso. La terapia combinada con
progesterona disminuye el riesgo de cáncer endometrial, pero también puede
perder el efecto protector cardiovascular. Por ello en la actualidad la THS no
se recomienda para prevención primaria en pacientes coronarias, salvo para
otras indicaciones (osteoporosis, síntomas climatéricos, etc.).
Consumo de alcohol. Se asocia a menor riesgo de enfermedad coronaria
(1 o 2 copas de vino o cerveza al día: 10- 30 g de etanol). A partir de esta
cantidad el riesgo aumenta de forma exponencial con el aumento de consumo
(curva en “J” o en “U”).
Factores inflamatorios y trombogénicos. Se ha detectado un aumento de la
incidencia de episodios coronarios agudos en pacientes que presentaban proteína
C reactiva, fibrinógeno o factor IV elevados, independientemente del resto de factores
de riesgo (la proteína C reactiva puede ser un marcador de enfermedad
endotelial). También se asocian a mayor riesgo coronario la hiperreactividad
plaquetaria, defectos en la fibrinólisis, hiperviscosidad, anticoagulante
lúpico y otros estados protrombóticos.
Hiperhomocisteinemia. Se ha asociado a una mayor presencia de enfermedad
coronaria (al menos en parte debido a su efecto protrombótico). El tratamiento
con complejos vitamínicos B6, B12 y ácido fólico no ha demostrado una
disminución de la incidencia de episodios cardíacos a pesar de reducir el nivel
de homocisteína.
Estrés psíquico y personalidad de tipo A.
Pueden
asociarse a mayor riesgo de infarto de miocardio, aunque la fuerza de esta
relación no está claramente definida.
Antecedentes personales de accidente vascular
cerebral. Suponen
un marcador de riesgo coronario, como marcador de enfermedad aterosclerótica.
Fisiopatología
La
aterogénesis es una reacción inflamatoria (disfunción endotelial, inflamación y
trombosis). De ello se derivan dos tipos principales de placas de ateroma.
Anatomía patológica de la placa de ateroma
El desarrollo de las placas de ateroma
en la pared de las coronarias constituye una exageración de un sistema de
defensa (inflamación) que trata de reparar un daño producido en la pared
arterial. Anatomopatológicamente se caracteriza por el engrosamiento intimal,
reclutamiento y proliferación de las células implicadas en la inflamación
crónica y neoformación de tejido conectivo y elementos exógenos.
Así
pues, las placas de ateroma se caracterizan por el depósito de lípidos en la
zona subendotelial, fundamentalmente colesterol no esterificado. El núcleo
lipídico central de la placa (core) está compuesto básicamente por ésteres de
colesterol, y está rodeado por tejido conectivo con células espumosas (macrófagos
cargados de lípidos), linfocitos, células musculares lisas y fibroblastos que sintetizan una matriz
fibrocolágena extracelular, tapizada por el endotelio hacia la luz vascular.
Las Placas
Estables
se caracterizan por un importante desarrollo de la capa fibrosa de la misma
(incluso con calcificación), lo que le confiere resistencia a la ruptura,
incluso en casos en que la estenosis sea muy importante angiográficamente.
Episodios de trombosis no oclusiva con
posterior organización y fibrosis del trombo contribuyen al aumento de tamaño
de la lesión. En ocasiones se llega a la obstrucción completa de la arteria,
que pasa desapercibida por progresar lentamente en el tiempo y permitir el
desarrollo de circulación colateral. La
angina estable generalmente es producida por lesiones de este tipo.
Las Placas Vulnerables se caracterizan por un predominio del
componente lipídico sobre la fibrosis, por lo que son más susceptibles de
sufrir complicaciones. Estudios angiográficos y necrópsicos demuestran que las
placas ateroscleróticas que más a menudo inducen el desarrollo de síndromes
coronarios agudos (SCA) suelen ser de este tipo y presentar escaso grado de
estenosis, importante contenido lipídico y actividad inflamatoria en su
interior.
Clasificación Clínica De Los Síndromes Coronarios
Sindromes
Coronarios Agudos
IAM
|
Angina Inestable
|
Dolor:
·
Se caracteriza por el dolor anginoso tipo opresivo con
sensación de tener un peso, plenitud y/o pesadez. La localización del dolor
es típicamente retroesternal con irradiación a ambos hemitórax,
preferentemente izquierdo, brazos (más frecuentemente región cubital de
miembro superior izquierdo), cuello, región interescapular, hombros y maxilar
inferior.
·
Hasta
en un 50% de los casos y asociados a otros síntomas presentan malestar
epigástrico, náuseas, vómitos y pirosis.
·
La
duración generalmente dura más de 30 minutos, pudiéndose prolongar varias
horas, incluso insoportable, con sensación de muerte inminente.
·
El
dolor aparece generalmente en reposo, pero puede iniciarse también tras
esfuerzos físicos o estrés emocional.
·
En
pacientes ancianos, especialmente mujeres y diabéticos, son frecuentes las
presentaciones atípicas como son la disnea, dolor difuso inespecífico,
debilidad o mareo.
|
Dolor:
·
Aparición
más o menos brusca (habitualmente aumenta de intensidad a lo largo de unos
segundos) de dolor típico propio de isquemia cardíaca, es decir, dolor
opresivo, centrotorácico (retroesternal) o precordial, irradiado a brazo
izquierdo por el borde cubital, mandíbula y cuello, hombro y/o área
escapular.
·
Presentaciones
atípicas del dolor en cuanto a su localización (epigástrica, abdominal,
cervical, espalda, etc.).
·
Pacientes
de edad avanzada, los diabéticos y en el período perioperatorio, cursan sin dolor sino con la presencia de
equivalentes anginosos (sincope , disnea súbita, síntomas vegetativos)
secundarios a disfunción ventricular isquémica
|
Síndromes
Coronarios Crónico
Angina Estable |
Dolor:
Caracteriza por la presentación dolor
anginoso en relación con situaciones que suponen un incremento de la demanda
de oxígeno del miocardio, como el ejercicio físico o el estrés mental. Dolor tipo opresivo, sensación de
aplastamiento, pesantez localización de los síntomas (retroesternal o
precordial, con frecuencia irradiada a la porción anterior del tórax y a lo
largo del borde cubital del brazo izquierdo o ambos, así como al cuello,
mandíbula y/o región interescapular). La molestia aumenta progresivamente
durante unos segundos, alcanzando posteriormente una meseta y dura unos
minutos (entre 10 y 15, perdurando raras veces hasta 30 minutos) con una
desaparición igualmente progresiva. Se ha de investigar también la existencia
tanto de factores precipitantes (anemia, taquicardia, hipertensión sistémica
o pulmonar, hiper e hipotiroidismo, fiebre, consumo de cocaína o fármacos
vasoconstrictores, etc.), así como de desencadenantes (ejercicio, emociones
intensas, estrés físico o mental, etc.) y los mecanismos que la alivian, que
suelen ser el reposo y la nitroglicerina.
Es fundamental establecer mediante la
historia clínica la estabilidad de la angina, que se considera cuando no haya
habido cambios en su patrón de presentación los últimos 60 días, que aparece
siempre ante un umbral de esfuerzo similar, tiene una duración estable y
breve de los episodios y cede con el reposo o la nitroglicerina.
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