FIBRILACIÓN AURICULAR

CONCEPTO:

Es la arritmia sostenida mas frecuente, la prevalencia aumenta con la edad , se la encuentra en el 0.4 al 1% de la población general, 5 al 9% de los mayores de 60 años y más del 10% en mayores de 80 años

ETIOLOGÍA: 

Se asocia a HTA, valvulopatías, insuficiencia cardiaca y enfermedad arterial coronaria. También se ha correlacionado con stress, fármacos, TEP, EPOC, hipertiroidismo,

infecciones y diversas alteraciones metabólicas. La cirugía, en especial la cardíaca, se asocia a mayor riesgo de FA.

CLASIFICACIÓN:

• Paroxística: Episodios autolimitados de FA que duran menos de 7 días, aunque suelen permanecer menos de 24 horas y pueden ser recurrentes

• Persistente: Episodios de FA que librados a su Evolución duran mas de 7 días y revierten con cardioversión.

• Permanente: FA que no responde a cardioversión farmacológica ni eléctrica.

• Aclaración: Se considera FA recurrente cuando se producen dos o mas episodios.

- PRESENTACIÓN CLÍNICA:

Muy variable

• Asintomático

• Palpitaciones, fatiga, disnea, vértigo y diaforesis

• Descompensación hemodinámica: EAP, SCA, etc.

- ECG: Se caracteriza por ausencia de ondas P, ritmo auricular irregular, rápido 400 a 700 x´ con múltiples ondas F . El ritmo ventricular es irregularmente irregular con una respuesta de 120 a 180 x´en ausencia de farmacos.

En la fibrilación auricular no hay ondas P, las cuales están reemplazadas por ondas f, -éstas son oscilaciones irregulares y de baja amplitud, a una frecuencia >350 lpm-, visibles especialmente entre la onda T y el siguiente complejo QRS; además, la frecuencia ventricular es absolutamente irregular; excepto si se asocia a bloqueo AV completo o ritmo nodal, en las cuales, la FC es regular.

Fibrilación auricular. No hay ondas P, éstas están reemplazadas por oscilaciones irregulares y de baja amplitud, los intervalos R-R son irregulares.

No hay ondas P.

La frecuencia cardiaca (FC) es alta e irregular; obsérvese que los intervalos R-R son irregulares, el más corto es de 0,30 seg. y el más largo 0,40 seg. La FC promedio es 160 lpm.

Los complejos QRS son anchos y tienen la configuración onda R mellada (con una muesca) en su porción ascendente).

La onda T es negativa.

Dx ECG: Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular.

Bloqueo completo de rama derecha del haz de His.

No hay ondas P.

La frecuencia cardiaca (FC) es baja e irregular, obsérvese que los intervalos R-R son irregulares, el más corto es de 1 seg. y el más largo 1,6 seg. La FC promedio aproximada es 50 lpm.

Los complejos QRS son anchos y tienen la configuración rS.

Dx ECG: Fibrilación auricular de baja respuesta ventricular.

Por los complejos ventriculares rS en DII, una posibilidad es que se deba a hemibloqueo anterior izquierdo.

TRATAMIENTO:

Importante: Si el paciente presenta signos de inestabilidad hemodinámica se debe realiza CVE.

Se considera como tales, hipotensión ( TAS < 90 mmHg), angor, disnea, mareos, etc.

En el tratamiento de la FA hay tres pilares

1) Control de la respuesta ventricular

2) Manejo del riesgo tromboembólico

3) Resuperación y mantenimiento del ritmo sinusal

1) Control de la respuesta ventricular:

Habitualmente se utilizan fármaco que disminuyen la conducción del nodo AV

• Betabloqueantes: Tiene un rápido inicio de acción, así como una vida media corta, se utilizan tanto por vía oral como intravenosa. (Ej: metoprolol y propranolol ev o vo, atenolol vo, etc)

• Bloqueantes cálcicos: Los preparados IV son rápidamente eficaces, con corta duración de acción, por lo tanto controlan rápidamente la respuesta ventricular en caso de ser necesario.

Los bloqueantes cálcicos VO se encuentran disponibles en preparaciones de vida media corta o de liberación prolongada (retard). (Ej: Diltiazem_ Verapamilo)

• Digoxina: Si bien ha sido largamente empleada, debido a su relativamente tardío inicio de acción (1 a 4 Hs) solo se utiliza en pacientes con disfunción del VI o en los que existe contraindicación para utilizar betabloqueantes y bloqueantes cálcicos. La digoxina es útil para el control de la FC en condiciones basales siendo ineficaz durante las actividades.

• Amiodarona: Si bien no mostró superioridad en relación a los otros fármacos y tiene baja eficacia para revertir a ritmo sinusal, produce una disminución rápida de la frecuencia cardiaca. Dosis: Dosis inicial 7-5 mg/Kg en 30 min EV y Dosis de mantenimiento 1200 mg/día o 400 mg c/8 hs EV. Efectos adversos: Hipo e hipertiroidismo, toxicidad pulmonar, hepatotoxicidad, neuropatía óptica, depósitos corneales, polineuropatia, etc.

2) Manejo del riesgo tromboembolico

Según las recomendaciones de la AHA todo paciente con FA cronica >48Hs debe ser anticoalgulado con agentes warfarínicos o dicumarínicos manteniendo un RIN entre 2 y 3, 3 semanas antes de realizar la cardioversión y mantener la anticoagulación entre 3 y 4 semanas después de la misma. Si por alguna razón no se quiere esperar 3 semanas para realizar la cardioversión, se podría realizar un ecocardiograma transesofagico que descarte trombos auriculares y la anticoagulación se empleara únicamente las 4 semanas posteriores al procedimiento.

Profilaxis de tromboembolia arterial en la FA: La incidencia anual de embolias en pacientes con FA es superior al 5% y llega al 12% cuando han ocurrido episodios previos. Se ha demostrado que la anticoagulación oral reduce el riesgo de embolia en un 62% y los antiagregantes lo hacen solo en un 24%.

Es importante valorar la relación riesgo-beneficio del tratamiento antitrombótico profiláctico en cada

paciente.

Factores de riesgo y recomendaciones para la prevención de tromboembolia arterial en FA (paroxística y crónica)

Factores de riesgo elevado

v AIT/ ACV isquémico

v HTA

v Valvulopatía mitral

v Insuficiencia cardíaca sistólica o FE < 40%

v Edad > 75 años

Factores de riesgo moderado

v DBT

v Cardiopatía isquémica

v Edad > 65 años

Recomendaciones terapéuticas

• Anticoagulación:

1 o + FR elevado

2 o + FR moderado

• Anticoagulación o antiagregación:

1 FR moderado*

• Antiagregación:

< 65 años sin FR

• En este caso se debe individualizar de acuerdo el riesgo de sangrado, posibilidades de un control adecuado y elección del paciente.

• SERIA MEJOR UTILIZAR EL SCORE DE CHADS2

3) Recuperación y mantenimiento del ritmo sinusal

Cardioversión eléctrica (CVE): Es el método más eficaz para restaurar el ritmo sinusal, con una tasa de éxito cercana al 80%.

Debería realizarse bajo sedación, con adecuada monitorización cardiaca y hemodinámica y en presencia de personal entrenado en el manejo de la vía aérea.

Cardioversión farmacológica: La tasa de éxitos es considerablemente inferior a la CVE, sin embargo continua siendo elegida como primera alternativa por el clínico y/o el paciente.

En todo paciente que fracase la CV farmacológica deberá intentarse la CVE.

Fármacos utilizados por via EV:

Procainamida: A menudo se considera fármaco de primera línea, con el inconveniente de que 1/3 de los pacientes presentan intolerancia a este farmaco, por los efectos gastrointestinales, hematologicos e inmunologicos (sme lupus like).

Amiodarona: La eficacia para revertir a ritmo sinusal de la amiodarona es escasa, su uso solo estaría justificado en FA debido a su eficacia para prevenir las recurrencias luego de la CVE. Solo se encuentra aprobado su uso para arritmias ventriculares malignas. Antes de iniciar el tratamiento se recomienda un examen oftalmológico basal, hepatograma, perfil tiroideo basal y Rx de tórax.

Fármacos utilizados VO:

FLECA /PROPAFENOANA EN AUSENCIA DE

CARDIOPATIA :

Se encuentra disponibles numerosos agentes entre los cuales se encuentran la amiodarona (200 mg/día VO) y la procainamida, siendo fármacos eficaces y de uso habitual.

Otro fármaco utilizado pero para profilaxis de la recurrencia es el sotalol.

SISTEMA DE DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

Los potenciales eléctricos son recogidos de la superficie corporal mediante dos electrodos, uno de ellos hace de polo positivo y otro de polo negativo; a la disposición específica de cada par de polos se denomina derivación. Una derivación electrocardiográfica es el registro de la diferencia de potencial eléctrico entre los dos polos; cuando uno o ambos electrodos están en contacto con el corazón es una derivación directa, si ambos electrodos están a una distancia mayor a 2 diámetros del corazón es una derivación indirecta, y si un electrodo de la derivación está en las cercanías del corazón pero sin tocarlo, es una derivación semidirecta.

Para la obtención de un registro electrocardiográfico las terminales del cable paciente deben colocarse en lugares determinados. De modo habitual la actividad eléctrica del corazón se la explora en dos planos: frontal y horizontal; para el primero se aplican los electrodos en: brazo derecho, brazo izquierdo, pierna derecha y pierna izquierda; y para el horizontal, los electrodos se los ubican en la región torácica anterior y lateral izquierda. Para el análisis en el plano frontal se registran 6 derivaciones indirectas, 3 son bipolares o estándar, las otras 3 se conocen como unipolares o de los miembros; en el plano horizontal, las derivaciones son unipolares semidirectas, y habitualmente se registran 6 derivaciones.

Derivaciones indirectas o periféricas bipolares

Las derivaciones indirectas bipolares se obtienen aplicando los electrodos en la porción distal de la extremidad (o en la porción más distal en los amputados, las 3 derivaciones así formadas tienen esta configuración:

DI - Polo positivo en brazo izquierdo, polo negativo en brazo derecho.

DII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo derecho.

DIII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo izquierdo.

La terminal aplicada sobre la pierna derecha actúa como un electrodo indiferente.

Derivaciones bipolares estándar. En línea entera se muestran las terminales

utilizadas para el registro de la derivación explorada, en línea interrumpida la terminal no

utilizada. La configuración de la actividad eléctrica del corazón (imagen en el círculo) difiere

según que derivación sea la que explora

En todos los casos la corriente fluye al polo positivo de la derivación explorada, cuando la actividad eléctrica se acerca al electrodo explorador se registra una deflexión positiva, y si ésta se aleja se inscribe una onda negativa, y cuando cesa el movimiento iónico se observa una línea isoeléctrica.

De acuerdo a la ley de Kirchhoff, la suma de los voltajes en un circuito cerrado es igual a cero en cualquier momento del ciclo cardiaco (es decir: DII = DI + DIII); en electrocardiografía esta relación se conoce como ley de Einthoven, que si se proyectan las tres derivaciones bipolares sobre el cuerpo se forma un sistema triaxial, llamado triángulo de Einthoven.

Triángulo de Einthoven, sistema

triaxial. La derivación DI tiene el polo positivo en

el BI (brazo izquierdo), en tanto de la derivaciones

DII y DIII tienen su polo positivo en la pierna

izquierda; en el brazo derecho (BD) está el polo

negativo de DI y DII.

Sobre la base del triángulo de Einthoven, Bailey propuso desplazar al centro del triángulo los tres lados del triángulo de Einthoven, creándose una figura de referencia, el sistema triaxial de Bailey, el cual sin alterar la magnitud de las fuerzas eléctricas, permite definir los hemicírculos para cada derivación, que trasladados al plano frontal se crea un plano hexaxial.

El polo positivo de DI se dirige a 0°, la de DII a +60°, y la de DIII a +120°. Las líneas entrecortadas que continúan a cada línea entera corresponden a la mitad negativa de cada derivación.

Derivaciones unipolares de los miembros

A fin de disminuir la distancia entre el electrodo y el corazón, Wilson y colaboradores crearon las derivaciones unipolares torácicas y las unipolares de los miembros; para lo cual diseñaron la central eléctrica de Wilson (CTW), que resulta de la unión de los tres electrodos de las extremidades a través de resistencias de 500 ohmios (su potencial está muy cercano a cero y éste se mantiene constante a través del ciclo cardiaco) y constituye el polo negativo de la derivación en cuestión, el polo positivo está donde se ubica el electrodo explorador.

Con la diferencia de potencial entre la CTW y los electrodos de las extremidades, se crean nuevos derivaciones frontales unipolares: VL, VR y VF, estas derivaciones tienen una baja amplitud. Con la remoción de un electrodo de la CTW se consigue incrementar el voltaje de la misma en un 50%, asi: aVR = BI + PI/2; aVL, BD + PI/2, y aVF = BD + BI/2; son las derivaciones aumentadas de Goldberger, por medio de estas derivaciones se obtiene una nueva perspectiva vectorial en el plano frontal, de modo que: aVR + aVF + aVL = 0 en cualquier punto del ciclo cardiaco. Para estas derivaciones el polo negativo está conectado a la central terminal de Goldberger (CTG), la cual se forma mediante la unión de resistencias de las otras dos derivaciones de los miembros; así, estas derivaciones registran la diferencia de potencial entre el miembro explorado y el potencial promedio de la CTG.

aVR- Voltaje aumentado del brazo derecho.

aVL - Voltaje aumentado del brazo izquierdo.

aVF - Voltaje aumentado de la pierna izquierda.

Estas derivaciones unipolares registran su máxima positividad en el vértice del triángulo de Einthoven, y su máxima negatividad a 180° de ese punto; es decir pasan por el centro del triángulo –donde termina su mitad positiva-, y se dirigen hacia la mitad contralateral, donde tiene su máxima negatividad.

Derivaciones precordiales

Las derivaciones precordiales resultan de la diferencia de potencial entre el electrodo explorador que está sobre la pared torácica –constituye el polo positivo-, y la CTW –es el polo negativo-. Una derivación precordial se simboliza como V, y representa: V – CTW.

Para el registro de la actividad cardiaca eléctrica en el plano horizontal se registran las derivaciones precordiales; aunque equivocadamente se las denominan unipolares, registran el potencial absoluto de la actividad cardiaca desde el punto en el precordio donde está colocado el electrodo explorador (polo positivo) y la central terminal de Wilson cuyo potencial combinado es cero (polo negativo). Los electrodos se aplican, así:

V1 - Cuarto espacio intercostal, a la derecha del esternón.

V2 - Cuarto espacio intercostal, a la izquierda del esternón.

V3 - En un punto medio entre V2 y V4.

V4 – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular izquierda.

V5 - Línea axilar anterior izquierda a nivel de la derivación V4.

V6 - Línea axilar media izquierda a nivel de la derivación V4.

A veces se requiere el registro de otras derivaciones:

V7 - Línea axilar posterior a nivel de la derivación V4.

V8 - Línea medioescapular a nivel de la derivación V4.

V3R - Entre V1 y V4R

V4R – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular derecha.

V5R - Línea axilar anterior derecha a nivel de la derivación V4.

V6R - Línea axilar media derecha a nivel de la derivación V4.

Las derivaciones V1 y V2 están más cerca del ventrículo derecho, V3 y V4 del septum interventricular, y V5-V6 del ventrículo izquierdo.

Otras derivaciones

Cuando se requiere un registro amplificado de la actividad auricular y ventricular derecha, se coloca el electrodo de brazo derecho en el 2do espacio intercostal a la derecha del esternón, y el electrodo de brazo izquierdo en el 4to espacio intercostal, vertical al primero; ésta es la derivación de Lewis.

Las derivaciones esofágicas son usadas especialmente para el diagnóstico diferencial de ciertas arritmias supraventriculares. Para obtener un registro confiable conviene usar un electrocardiógrafo que registre al menos 3 derivaciones simultáneas. La terminal de V1 se conecta al electrodo esofágico y los electrodos de V2 y V3 en su lugar convencional y sirven de referencia. La denominación E50, significa que el electrodo esofágico está a 50 cm de la narina; E40-50, registra los potenciales del ventrículo izquierdo; E25-35, registra los potenciales del surco aurículoventricular, y E15-25, muestra la actividad de la aurícula izquierda. La morfología de la onda registrada dependerá de la posición del electrodo en relación a la cavidad cercana.

La obtención del registro de las derivaciones del ECG han sido normatizadas según esta secuencia: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Aunque, para las derivaciones en el plano frontal, el ordenamiento según Cabrera es: aVL, DI, aVR invertida, DII, aVF y DIII, este ordenamiento facilita la estimación del riesgo de un infarto de miocardio de cara lateral e inferior, y agiliza el cálculo del eje eléctrico del corazón.

Manejo del dolor torácico en niños

Algoritmo Dolor Torácico

Malformaciones arteriovenosas cerebrales

Introducción Las malformaciones arteriovenosas (MAV) cerebrales son conexiones anormales entre arterias y venas que llevan a comunicaciones arteriovenosas con una red de vasos intermedios llamada nido u ovillo. Su prevalencia es de 15-18 por 100 000 adultos. En alrededor del 0,05% de la población son hallazgos incidentales en las imágenes de la resonancia magnética cerebral. Su tasa de detección global es de 1 por 100000 adultos por año. Aproximadamente la mitad de los pacientes con MAV cerebrales consultan con hemorragia intracraneal. La escala Spetzler-Martin Grade (SMG) se emplea frecuentemente para clasificar estas malformaciones. Su puntaje está compuesto por: - el tamaño del nido (<3 cm, 3-6 cm, >6 cm; 1-3 puntos); - la elocuencia del cerebro contiguo a la MAV (1 punto si la MAV está en el tronco encefálico, el tálamo, el hipotálamo, los pedúnculos cerebelosos, o en la corteza sensitivomotora o si se relaciona con el lenguaje o la vista) -  la presencia de drenaje venoso profundo (1 punto si parte o todo el drenaje es a través de venas profundas, como las venas cerebrales internas, las venas basilares o las venas precentrales del cerebelo). El riesgo de hemorragia ulterior aumenta cuando la MAV cerebral se manifiesta con hemorragia o drenaje venoso profundo, cuando se asocia con aneurismas o cuando su ubicación es profunda. Debido a que las MAV cerebrales con ruptura tienen presuntamente mayor riesgo de hemorragia (4,5%-34%) que las que no han sufrido ruptura (0.9%-8%), es aconsejable el tratamiento intervencionista de las MAV que presentan ruptura, a pesar de que no hay evidencia de estudios aleatorizados controlados de que los beneficios superen a los riesgos. El objetivo del tratamiento de las MAV es prevenir la hemorragia. La microcirugía (ie, craneotomía seguida por resección) tiene bajo riesgo de complicaciones para las MAV cerebrales de la clasificación SMG I y II y conducen a la curación inmediata. Sin embargo, la microcirugía es invasiva. La radiocirugía estereotáxica (RCE), que aplica irradiación focalizada en la lesión intracraneana puede ser eficaz para la malformaciones menores de 3,5 cm, pero para lograr la obliteración total son necesarios de 1a 3 años después del tratamiento y no siempre se logra la curación. Pueden aparecer complicaciones tardías, como hemorragia en el período de latencia y edema o necrosis por radiación. La embolización se emplea para obliterar malformaciones pequeñas o para hacer posible la cirugía de malformaciones más grandes o eliminar una causa posible de hemorragia (eg, aneurismas asociados). Los materiales embolizantes se hacen llegar a las arterias aferentes o al nido mediante microcatéteres. Las MAV cerebrales clasificadas como SMG IV o V en general necesitan tratamiento con múltiples modalidades. Objetivos  Los objetivos de este trabajo son determinar la letalidad, el riesgo de hemorragia a largo plazo, las complicaciones y la obliteración exitosa de las MAV cerebrales tras el tratamiento intervencionista y evaluar cuáles son los determinantes de estos resultados. Métodos Se efectuó una búsqueda en las bases de datos PubMed y EMBASE hasta marzo de 2011 y se buscó manualmente en seis revistas médicas desde enero de 2000 hasta marzo de 2011. Se identificaron los estudios que cumplían con los criterios de inclusión predeterminados. Se emplearon los análisis de regresión de Poisson para explorar las asociaciones de las características de los estudios y de los pacientes con la letalidad, las complicaciones, el riesgo de hemorragia a largo plazo y la obliteración exitosa de la MAV cerebral. Criterios de valoración El criterio principal de valoración fue la letalidad por todas las causas durante el tratamiento y el seguimiento. El criterio secundario de valoración fue la hemorragia intracraneal pasados los 30 días del tratamiento (la hemorragia dentro de los 30 días se clasificó como complicación del tratamiento). Los criterios de valoración terciarios fueron las complicaciones del tratamiento y la obliteración exitosa de la MAV cerebral. Se consideraron como complicaciones agudas las que aparecieron dentro de los 30 días de efectuado el tratamiento (eg, hemorragia intracraneal, accidente cerebrovascular isquémico, infección intracraneal o hidrocefalia). Debido a que el efecto de la RCE se hace aparente con el tiempo, se registraron también las complicaciones tardías, más allá de los 30 días para las cohortes que recibieron radiocirugía. Se determinó asimismo la proporción de pacientes con complicaciones graves, como las que llevan a la muerte o a deficiencias neurológicas permanentes. Resultados La búsqueda bibliográfica identificó 137 artículos que informaban sobre 142 cohortes, lo que significa 13 698 pacientes con un total de 46 314 años- paciente de seguimiento. Cuarenta y un cohortes (29%) informaron sobre la microcirugía, 14 (10%) sobre la embolización, 69 (48%) sobre la RCE, 7 (5%) sobre la radioterapia fraccionada y 11 (8%) sobre el tratamiento multimodal u otro tratamiento, como la embolización intraoperatoria. Ninguno de estos estudios fue un estudio aleatorizado controlado. El índice de letalidad global fue 0,68 por 100 años-persona, 1,1 tras la microcirugía, 0,50 tras la RCE y 0,96 tras la embolización. Las tasas de hemorragia fueron 1,4 por 100 años-persona, 0,18 tras la microcirugía, 1,7 tras la RCE y 1,7 tras la embolización. Estudios más recientes mostraron menor índice de letalidad, pero mayores tasas de hemorragia. Los análisis limitados a estudios de gran calidad mostraron esencialmente los mismos resultados, pero en ellos la mayor edad se asoció con mayor índice de letalidad. El sexo masculino, las MAV cerebrales pequeñas y la MAV cerebrales con drenaje venoso profundo total se asociaron con menor índice de letalidad, así como con tasas de hemorragia menores. Se produjeron complicaciones que causaron deficiencias neurológicas permanentes en una mediana del 7,4% (intervalo, 0%-40%) de pacientes tras la microcirugía, del 5,1% (intervalo, 0%-21%) tras la RCE y del 6,6% (intervalo, 0%-18%) tras la embolización. Se logró la obliteración en el 96% (intervalo, 0%-100%) de los pacientes tras la microcirugía, en el 38% (intervalo, 0%-75%) tras la RCE y en el 13% (intervalo, 0%-94%) tras la embolización. Conclusiones  Aunque el índice de letalidad ha disminuido con el tiempo, el tratamiento de las MAV cerebrales sigue teniendo riesgos considerables y su eficacia no es total. Se justifica efectuar estudios aleatorizados controlados para comparar entre las distintas modalidades terapéuticas. ♦ Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

Taquicardia por reentrada en el nódulo sinusal

Es referida como palpitaciones de inicio y cese brusco, de unos
5-30 segundos y no asociados esfuerzos u otro factor desencadenante.
Se produce por una reentrada entre el NSA y el tejido auricular
adyacente, es causas de <1% de las taquicardias supraventriculares
derivadas a laboratorios de electrofisiología. Se la encuentra durante
un registro Holter, en el cual aparecen periodos de taquicardia sinusal
90-240 lpm, de inicio y terminación bruscos, de unos 10-50 latidos.
Se puede lograr su reproducción en el laboratorio de electrofisiología,
mediante la aplicación de extraestímulos cercanos al NSA.
En el seguimiento alejado tienen buen pronóstico clínico. Los ßbloqueantes
y bloqueantes cálcicos se han mostrado poco eficaces en
el tratamiento a largo plazo. Cuando los síntomas son persistentes la
ablación por radiofrecuencia del tejido auricular cercano al NSA
constituye una opción terapéutica útil, con éxito primario del 90%.

ANATOMÍA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN

El sistema de conducción cardiaco o cardionector está
compuesto por tejido miocárdico altamente especializado en la
generación y transmisión del impulso cardiaco; sus células, carentes
de miofibrillas están rodeadas por el sarcolema, en cuyos extremos se
engruesa para unirse con otra célula -los discos intercalares-, los
cuales debido a su baja impedancia eléctrica favorece una rápida
conducción del estímulo de una célula a otra, de modo que la
velocidad de conducción es 6 veces más rápida en sentido longitudinal
que en el transversal, a esto se conoce como conducción anisotrópica.
El sistema de conducción está íntimamente relacionado con las otras
estructuras cardiacas: miocardio, válvulas y árbol coronario.
El sistema de conducción está formado por:
- Nódulo sinusal o sinoauricular
- Haces internodales
- Unión aurículoventricular
- Tronco del haz de His
- Ramas derecha e izquierda del haz de His
- Fibras de Purkinje
El ciclo cardiaco se inicia con la despolarización espontánea
del nódulo sinoauricular (NSA), desde esta estructura la conducción
sigue por vías preferenciales de conducción intraauricular, son los
haces internodales; posteriormente, el impulso llega a la unión
aurículo-ventricular (UAV) donde sufre un retardo fisiológico,
seguidamente pasa por el haz de His y sus ramas hasta las fibras de
Purkinje, las cuales finalmente despolarizan ambos ventrículos casi
simultáneamente.

PERO TE AMO

Puedo fácilmente olvidarme de ti.

Sentir que ya no existes y que nunca he estado contigo.

No mirarte, no llamarte.

Caminar por los caminos por donde se que no caminas.

Contestar con evasivas cuando me pregunten por ti.

No responder tus llamadas

Y llegar hasta el punto de no abrirte la puerta de mi casa.

No hablarte, ni extrañarte.

Mudarme hasta un sitio donde te sea imposible llegar.

Inventarme otra historia para poder vivir sin ti.

No pensarte, mucho menos buscarte.

Inclusive borrar tu nombre de mi soledad,

… Pero te amo.

(Arcavava).